Durant la dernière décennie, le TAVI s'est imposé comme la technique de choix pour la prise en charge du rétrécissement aortique (RA) serré symptomatique des patients à risque chirurgical élevé ou intermédiaire et plus récemment à bas risque chirurgical. Comme toute technique, elle est assortie de certaines complications notamment de la thrombose post TAVI. Celle-ci peut être clinique avec reprise des symptômes et/ou majoration des gradients trans-prothétiques qui sont les deux modes d'expression clinique, ou bien infraclinique, asymptomatique et sans élévation des gradients trans-prothétiques, simplement diagnostiquée au scanner cardiaque avec mise en évidence d'un épaissement des feuillets valvulaires ou thrombose de cusp et pouvant s'accompagner d'un défaut d'ouverture d'une valvule. Elle a été largement sous-estimée et son incidence est de l'ordre de 10 à 15 %. Des facteurs biomécaniques, des prédispositions intrinsèques liées au patient ainsi que le régime antithrombotique post TAVI ont été incriminé dans la genèse de la thrombose de TAVI. Le recours aux anticoagulants à dose curative par AVK ou AOD en cas de thrombose de prothèse post TAVI semble évident. Par contre le bénéfice de leurs utilisations pour le traitement d'une thrombose infraclinique est moins claire.

Over the past decade, TAVI has become the standard technique for treatment of severe symptomatic aortic stenosis in patients at high or intermediate surgical risk and more recently in low-surgical-risk patients. Like any technique, TAVI is associated with certain complications such as post-TAVI thrombosis. This complication can have clinical manifestations with recurrence of symptoms and/or increase in trans-prosthetic gradients. It can also be infraclinical, i.e asymptomatic without trans-prosthetic gradient elevation as revealed by cardiac CT scan showing a thickening of the valvular leaflets or cusp thrombosis, with potential impairment of the valve opening. This greatly underestimated complication has a 10% to 15% incidence. Biomechanical factors, intrinsic patient-related predisposition as well as post-TAVI anti-thrombotic treatment have all been incriminated in the occurrence of TAVI thrombosis. The use of anticoagulation treatment by AVK or DOAC in the presence of post TAVI prosthetic thrombosis seems obvious. However, their benefit in the treatment of infraclinical thrombosis has not been clearly established.